Nguyên nhân của giảm tiểu cầu

Giới thiệu

Giảm tiểu cầu mô tả một hình ảnh lâm sàng trong đó số lượng tiểu cầu (tiểu cầu máu) trong máu bị giảm. Nguyên nhân có thể được chia thành hai loại. Có thể có rối loạn trong tủy xương, do đó sự hình thành tiểu cầu bị giảm hoặc có sự phân hủy gia tăng, có liên quan đến tuổi thọ của tiểu cầu bị rút ngắn. Các tiểu cầu đóng một vai trò quan trọng trong quá trình đông máu. Sau đó, triệu chứng đầu tiên của sự thiếu hụt là xuất huyết nhỏ, tự phát vào da và màng nhầy.

Đọc thêm về chủ đề: Giảm tiểu cầu

Những nguyên nhân có thể gây ra giảm tiểu cầu là gì?

Rối loạn giáo dục:

• Thiếu máu Fanconi

• Chất độc từ thuốc, bức xạ hoặc hóa chất

• Nhiễm trùng

• Ung thư - đặc biệt là ung thư máu trắng cấp tính (bệnh bạch cầu cấp tính), ung thư tuyến bạch huyết và di căn xương

• Xơ tủy

• Thiếu axit folic hoặc vitamin B12

Thời gian sử dụng rút ngắn:

• Kháng thể với tiểu cầu do

  • Ban xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch vô căn (ITP)

  • Khối u, bệnh tự miễn, hội chứng HELLP

  • Thuốc, sản phẩm máu

• Tăng tiêu thụ do

  • thiệt hại cơ học

  • Hội chứng tan máu urê huyết

  • tăng hoạt động đông máu

  • Mở rộng lá lách

Tìm hiểu tất cả về chủ đề tại đây: Số lượng tiểu cầu giảm.

Rối loạn giáo dục bẩm sinh

Rối loạn bẩm sinh duy nhất về sản xuất tiểu cầu là thiếu máu Fanconi. Nó được di truyền như một tính trạng lặn trên autosomal và làm suy yếu toàn bộ tủy xương. Điều này có nghĩa là không chỉ các tiểu cầu bị cạn kiệt mà còn tất cả các tế bào máu khác được tạo ra bởi tủy xương. Đây là một căn bệnh hiếm gặp tiếp tục liên quan đến những thay đổi trong bộ xương và các cơ quan. Thường bệnh nhân khá nhỏ và có chu vi đầu nhỏ.

Khoảng một nửa số bệnh nhân bị thiếu máu Fanconi sẽ phát triển các bệnh ác tính của hệ thống máu như ung thư máu trắng (bệnh bạch cầu) vào một thời điểm nào đó trong cuộc đời của họ. Trẻ bị thiếu máu Fanconi có các triệu chứng như mệt mỏi, xuất huyết trên da hoặc niêm mạc và nhiễm trùng thường xuyên ngay từ sớm. Những triệu chứng này có thể được giải thích là do tủy xương bị tổn thương. Theo đó, những bệnh nhân này rất sợ bị nhiễm trùng đặc biệt nặng và xuất huyết não. Liệu pháp bao gồm việc kiểm tra công thức máu ở những khoảng thời gian gần nhau và nếu cần thiết, thay thế các thành phần máu bị thiếu bằng các sản phẩm máu.

Bài viết này cũng có thể bạn quan tâm: Thiếu máu

Khuyết tật giáo dục mắc phải

Có một loạt các rối loạn hình thành tiểu cầu mắc phải. Hầu hết dựa trên tổn thương tủy xương, làm hạn chế việc sản xuất tiểu cầu. Các loại thuốc như hóa chất trị liệu có thể gây ra tổn thương này, điều này phải được chấp nhận để có thể chống lại các tế bào khối u.

Bức xạ, cũng rất quan trọng trong điều trị khối u, cũng có thể làm hỏng tủy xương. Bản thân bệnh ung thư, cũng như các bệnh ác tính khác của tủy xương, chẳng hạn như bệnh xơ tủy xương, có thể dẫn đến rối loạn giáo dục. Một số hóa chất như benzen, được sử dụng trong dung môi, cũng thuộc nhóm này.

Ngoài các nguyên nhân độc hại, các bệnh nhiễm trùng như virus HI cũng đóng một vai trò nào đó. Virus chủ yếu tấn công các tế bào miễn dịch, có chứa một đặc tính nhất định trên bề mặt của chúng. Điều này dẫn đến tình trạng suy giảm miễn dịch đáng sợ ở những bệnh nhân này. Ngoài ra, người bệnh còn xuất hiện chứng giảm tiểu cầu.
Các bệnh tự miễn, tức là các bệnh trong đó các cấu trúc của cơ thể bị tấn công bởi hệ thống miễn dịch, cũng thuộc về các rối loạn giáo dục mắc phải. Trong nhóm bệnh này, các tế bào tiền thân của tiểu cầu bị hệ thống miễn dịch chống lại để chúng không thể phát triển thành tiểu cầu được nữa.

Tuổi thọ bị rút ngắn: phản ứng kháng thể

Một phản ứng kháng thể chống lại các tiểu cầu mà không có bất kỳ bệnh lý tiềm ẩn nào khác được mô tả bằng hình ảnh lâm sàng Ban xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch vô căn (ITP). Trong bệnh này, cơ thể tạo ra các protein đặc biệt (kháng thể) chống lại các tiểu cầu, được hệ thống miễn dịch nhận biết và phá vỡ. Kết quả là, mức độ giảm tiểu cầu khác nhau. Người ta vẫn chưa làm rõ được phản ứng sai lệch này của cơ thể xảy ra như thế nào. Nó được cho là do nhiễm trùng đường hô hấp do vi-rút thông thường gây ra.

Điều quan trọng cần lưu ý là ITP là nguyên nhân phổ biến nhất của khuynh hướng chảy máu ở trẻ em. Xu hướng chảy máu này mạnh đến mức nào phụ thuộc vào số lượng tiểu cầu vẫn còn. Có thể có những bệnh nhân không có triệu chứng gì, thậm chí có những bệnh nhân bị bao phủ bởi những nốt xuất huyết nhỏ (chấm xuất huyết) khắp cơ thể. Phì đại của lá lách không điển hình. Xét nghiệm máu được thực hiện để chẩn đoán ITP. Một sự giảm riêng biệt của tiểu cầu mà không có các tế bào máu khác cho thấy bất thường là điển hình. Nhiều tế bào tiền thân của tiểu cầu được tìm thấy trong tủy xương, khi cơ thể nhận thấy sự thiếu hụt tiểu cầu và tủy xương sẽ kích thích tăng sản xuất.

Ngoài ra, các kháng thể chống lại tiểu cầu có thể được phát hiện bằng các phương pháp đặc biệt. Điều quan trọng là ITP là một chẩn đoán loại trừ. Điều này có nghĩa là tất cả các khả năng khác của chứng giảm tiểu cầu này trước tiên phải được loại trừ trước khi có thể chẩn đoán. Liệu pháp phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tình trạng giảm tiểu cầu. Bệnh nhân không có triệu chứng có thể được theo dõi mà không cần điều trị thêm. Những bệnh nhân có triệu chứng được điều trị ban đầu bằng glucocorticoid liều cao. Nếu điều này không dẫn đến thành công, có thể cân nhắc sử dụng thuốc ức chế miễn dịch hoặc globulin miễn dịch. Nếu lá lách là nơi diễn ra sự gia tăng phân hủy tiểu cầu, cắt bỏ lá lách có thể là một lựa chọn điều trị khác.

Giảm tiểu cầu do phản ứng kháng thể cũng có thể được kích hoạt bởi một bệnh lý có từ trước. Ví dụ về các bệnh tiềm ẩn như vậy là ung thư tuyến bạch huyết, bệnh bạch cầu lymphocytic mãn tính, các bệnh tự miễn như lupus ban đỏ hệ thống hoặc hội chứng HELLP xảy ra trong thai kỳ.

Nhóm thứ ba của các phản ứng kháng thể là những phản ứng được kích hoạt bởi việc sử dụng thuốc hoặc các sản phẩm máu. Khi một loại heparin nhất định được sử dụng để làm loãng máu, các kháng thể đặc biệt có thể kết hợp với tiểu cầu và heparin. Điều này dẫn đến giảm tiểu cầu và trong những trường hợp nghiêm trọng có thể dẫn đến huyết khối. Sau khi truyền máu, những bệnh nhân đã tiếp xúc với máu ngoại sinh, chẳng hạn như sau khi mang thai hoặc truyền máu trước đó, có thể phát triển các kháng thể chống lại tiểu cầu của chính họ, điều này ảnh hưởng đến họ.

Kích hoạt đông máu

Kích hoạt đông máu quá mức xảy ra, ví dụ, như một biến chứng trong sốc hoặc nhiễm trùng huyết (thông thường là nhiễm độc máu), trong các phẫu thuật trên một số cơ quan hoặc trong quá trình phá vỡ khối u. Sự đông máu trở nên quá kích hoạt và một số lượng lớn các cục máu đông nhỏ hình thành. Sau đó, chúng làm tắc các mạch nhỏ, có thể dẫn đến nguồn cung cấp máu không đủ từ các cơ quan khác nhau với sự phá hủy mô sau đó. Vì tiểu cầu và các yếu tố khác của hệ thống đông máu được sử dụng hết trong một thời gian rất ngắn, nên tình trạng chảy máu tăng lên có thể xảy ra trong giai đoạn sau.

Xét nghiệm máu cho thấy sự thiếu hụt tiểu cầu từ rất sớm. Liệu pháp bao gồm điều trị bệnh cơ bản. Trong giai đoạn đầu của quá trình hoạt hóa đông máu, sự loãng máu có thể làm gián đoạn dòng chảy. Trong các giai đoạn sau, không nên làm loãng máu, vì đã có nguy cơ chảy máu cao hơn, điều này chỉ làm trầm trọng thêm. Trong các giai đoạn này, huyết tương tươi và một số yếu tố trong hệ thống đông máu có thể được thay thế qua tĩnh mạch. Như một biện pháp dự phòng, nên tiến hành pha loãng máu bằng heparin trước ở những bệnh nhân có nguy cơ kích hoạt đông máu.

Tìm hiểu thêm về chủ đề: Rối loạn chảy máu

Tổn thương cơ học đối với tiểu cầu

Tiểu cầu có thể bị hỏng nếu chúng tiếp xúc với các bề mặt không phải của cơ thể. Van tim cơ học là một ví dụ. Chúng thường bao gồm một kim loại và được sử dụng để thay thế cho van tim bị bệnh. Vì van cơ học không di chuyển như van tim bình thường, nên các tiểu cầu có thể bị hỏng. Bề mặt nhân tạo cũng có thể gây ra tổn thương cơ học cho các tiểu cầu.
Một ví dụ khác mà máu tiếp xúc với vật liệu lạ là trong quá trình lọc máu. Trong quá trình phẫu thuật, máu của những bệnh nhân bị bệnh thận nặng được bơm qua một máy đặc biệt và lọc bằng màng lọc. Ở người khỏe mạnh, chức năng này do thận đảm nhận. Đây là nơi các tiểu cầu tiếp xúc với bề mặt ngoại sinh và có thể bị hư hại trong quá trình này.

Đọc thêm về chủ đề: lọc máu

Rối loạn phân phối

Rối loạn phân phối có thể được kích hoạt bởi lá lách to (lách to). Các tiểu cầu được tập hợp trong lá lách, có nghĩa là chúng tập trung trong mô lá lách và do đó không có sẵn cho phần còn lại của tuần hoàn và đông máu của cơ thể. Một mẫu máu sẽ dẫn đến giảm tiểu cầu vì không thể đo được tiểu cầu trong lá lách. Các tiểu cầu sau đó được phân hủy trong lá lách. Sự phân hủy này có thể diễn ra với tốc độ cao do số lượng tiểu cầu trong mô lá lách cao. Một nguyên nhân khác gây ra rối loạn phân phối tiểu cầu là sử dụng thuốc gây mê dẫn đến hạ thân nhiệt.

Tạo tác trong phòng thí nghiệm / giảm tiểu cầu giả

Nếu phát hiện thấy giảm tiểu cầu trong phòng thí nghiệm mà không nhận thấy trước bất kỳ triệu chứng nào, thì có thể xuất hiện chứng giảm tiểu cầu giả. Điều này có thể có ba lý do nhân quả. Ban đầu, các tiểu cầu có thể đã tích tụ trong ống máu, có nghĩa là chúng không thể được phát hiện bởi các thiết bị đo lường trong phòng thí nghiệm. Sự kết tụ này có thể do kỹ thuật lấy máu không chính xác.
Một khả năng khác là sự hiện diện của một số protein (agglutinin phụ thuộc EDTA) trong ống máu, chúng liên kết với các tiểu cầu và do đó dẫn đến vón cục. Trong trường hợp thứ hai có sự tích tụ của các tế bào bạch cầu và tiểu cầu. Vì vậy, cũng có hiện tượng vón cục và kết quả là hàm lượng tiểu cầu trong máu thấp hơn có thể đo được.
Lý do thứ ba gây ra chứng giảm tiểu cầu giả là sự hiện diện của cái gọi là tiểu cầu khổng lồ. Sự hiện diện của các tiểu cầu khổng lồ có thể là bẩm sinh hoặc do các bệnh khác nhau ảnh hưởng đến hệ thống tạo máu. Thay vì các tiểu cầu, các tiểu cầu khổng lồ không có chức năng được hình thành, đó là lý do tại sao số lượng tiểu cầu trong phòng thí nghiệm bị giảm. Giảm tiểu cầu giả có thể được phát hiện bằng cách sử dụng các ống bọc khác nhau (ống citrate) hoặc bằng cách xác định thời gian chảy máu.

rượu

Uống nhiều rượu có thể dẫn đến giảm sản xuất tiểu cầu trong tủy xương. Điều này không chỉ làm gián đoạn việc sản xuất tiểu cầu mà còn của toàn bộ tủy xương. Kết quả là, tất cả các tế bào máu có thể bị cạn kiệt. Bệnh nhân sau đó thu hút các triệu chứng như mệt mỏi, chảy máu nhỏ và dễ bị nhiễm trùng. Cơ chế ở đây có khả năng tương tự như cơ chế giảm tiểu cầu do thuốc. Tuy nhiên, nghiên cứu vẫn đang được thực hiện để xác định các cơ chế chính xác bị phá vỡ bởi rượu, do đó nó có thể làm hỏng tủy xương.

Ảnh hưởng lâu dài của việc nghiện rượu nặng có thể bao gồm ung thư máu trắng hoặc một bệnh tủy xương khác. Cơ chế thứ hai trong đó uống quá nhiều rượu có thể dẫn đến giảm tiểu cầu là do sự phát triển của xơ gan. Xơ gan là do gan bị tổn thương lâu ngày do các chất độc hại như rượu bia. Vì xơ gan làm tổn thương các tế bào gan, khả năng sản xuất các chất khác nhau cũng bị giảm. Do đó, gan chỉ có thể sản xuất một yếu tố tăng trưởng quan trọng cho tiểu cầu ở mức độ thấp hơn, dẫn đến giảm sản xuất tiểu cầu trong tủy xương.

Đọc thêm về chủ đề: Hậu quả của rượu