Chứng tan máu, thiếu máu

Ghi chú

Bạn đang ở trong một chủ đề phụ của phần thiếu máu.
Thông tin chung về chủ đề có thể tham khảo tại: Thiếu máu

Giới thiệu

Tan máu là sự hòa tan của hồng cầu. Điều này xảy ra tự nhiên sau khi một tế bào hồng cầu có tuổi thọ 120 ngày.
Sự phân hủy gia tăng và sớm là bệnh lý và dẫn đến thiếu máu nếu tốc độ phân hủy cao hơn tốc độ hình thành mới, có thể tăng lên để bù đắp.

Các triệu chứng

Ngoài các dấu hiệu chung của bệnh thiếu máu, những người bị ảnh hưởng còn bị vàng da và kết mạc mắt (vàng da).
Thông thường, sự phân hủy các tế bào hồng cầu cũ diễn ra trong lá lách. Do đó, sự suy thoái kéo dài có thể dẫn đến phì đại lá lách (Lách to).
Một cuộc khủng hoảng tan máu có thể xảy ra khi nhiễm trùng nặng hoặc phẫu thuật. Cuộc khủng hoảng được đặc trưng bởi vàng da hàng loạt, sốt và đau đớn.

Nguyên nhân và hình thức

Nguyên nhân của thiếu máu tan máu là:

• Khiếm khuyết trong cấu trúc màng của tế bào hồng cầu (ví dụ như bệnh thiếu máu tế bào hình cầu (Cha truyền con nối Tăng tế bào xơ vữa), Tăng bạch cầu, thiếu máu Marchiafava)
• Sự trao đổi chất trong tế bào bị rối loạn (khiếm khuyết về enzyme như thiếu hụt glucose-6-phosphate dehydrogenase, thiếu pyruvate kinase)
• Rối loạn cấu trúc hemoglobin (ví dụ như thiếu máu hồng cầu hình liềm)
• Nhiễm độc, ma túy, hóa chất, phóng xạ, v.v.
• Kháng thể tự miễn dịch
• Các kháng thể hoạt động ở nhiệt độ cơ thể nhất định
• Các kháng thể sau khi truyền nhầm
• Kết quả của việc cấy ghép tủy xương

Tan máu do kháng thể gây ra

Trong quá trình tan máu do kháng thể, cơ thể tạo ra các kháng thể chống lại các tế bào hồng cầu và dẫn đến sự phá hủy chúng. Sự hình thành kháng thể này có thể do thuốc hoặc nhiễm trùng mang lại. Thường đây là những tự kháng thể nhiệt. Chúng liên kết với các tế bào hồng cầu ở nhiệt độ cơ thể và sau đó dẫn đến sự phá hủy chúng trong lá lách hoặc gan. Các tự kháng thể nhiệt có thể được phát hiện bằng cái gọi là xét nghiệm Coombs. Corticosteroid được sử dụng trong trị liệu.

Những loại thuốc này có thể gây thiếu máu huyết tán

Dùng một số loại thuốc kích thích sự hình thành các kháng thể chống lại các tế bào hồng cầu. Kết quả là có một số loại thuốc có thể gây ra bệnh thiếu máu huyết tán. Tuy nhiên, thuốc hiếm khi gây thiếu máu tan máu.

Thuốc bao gồm thuốc chống viêm không steroid (NSAID). Nhóm thuốc này bao gồm các loại thuốc giảm đau khác nhau như Ibuprofen. Một số loại thuốc kháng sinh cũng có thể dẫn đến thiếu máu tan máu trong một số trường hợp hiếm hoi. Chúng bao gồm penicillin và cephalosporin. Một loại thuốc khác là alpha-methyldopa, được sử dụng để điều trị huyết áp cao ở phụ nữ mang thai.

Kháng thể lạnh

Kháng thể lạnh là các kháng thể do cơ thể hình thành, chúng liên kết với các tế bào hồng cầu ở nhiệt độ thấp và dẫn đến cái chết của chúng.

Một sự khác biệt được thực hiện giữa hội chứng agglutinin cảm lạnh cấp tính, thường xảy ra 2-3 tuần sau khi nhiễm trùng và dạng mãn tính. Điều này có thể xảy ra với ung thư hạch hoặc không có nguyên nhân rõ ràng. Trong trường hợp này, bạn nên bảo vệ mình khỏi cái lạnh. Trong trường hợp thiếu máu tan máu rõ rệt, cũng có thể dùng thuốc ức chế miễn dịch - tức là thuốc ức chế hệ thống miễn dịch.

Tan máu cơ học gây ra

Trong tan máu cơ học, các tế bào hồng cầu bị phá hủy cơ học do các tác động bên ngoài. Điều này có thể được thực hiện thông qua van tim nhân tạo hoặc chạy thận nhân tạo, khi máu được đưa qua máy lọc máu để làm sạch.

Chẩn đoán trông như thế nào?

Như mọi khi, chẩn đoán bắt đầu bằng một cuộc thảo luận chi tiết giữa bác sĩ và bệnh nhân, sau đó là khám sức khỏe.

Xét nghiệm máu là điều cần thiết để chẩn đoán bệnh thiếu máu. Ở đây, như trong tất cả các bệnh thiếu máu, ban đầu hemoglobin giảm. Các thông số bổ sung cũng được thu thập. Bằng cách phá hủy các tế bào hồng cầu, LDH (lactate dehydrogenase) tăng lên. Lactate dehydrogenase là một loại enzym được tìm thấy trong các tế bào hồng cầu và có thể đo được lượng tăng trong máu do mất đi các enzym này. Sắt huyết thanh cũng được tăng lên.
Ngoài ra, haptoglobin được đo. Haptoglobin liên kết với hemoglobin được giải phóng cho đến khi phức hợp này bị lá lách và gan phân hủy. Hơn nữa, bilirubin gián tiếp được tăng lên. Đây là một sản phẩm phân hủy của hemoglobin. Tùy thuộc vào nguyên nhân nghi ngờ, các cuộc kiểm tra cụ thể hơn được thực hiện.

Thay đổi các thông số máu

Thiếu máu huyết tán được thể hiện qua các thông số máu sau:

• Haptoglobin giảm
• bilirubin gián tiếp tăng
• LDH tăng
• tăng hemoglobin tự do
• tăng urobilinogen trong nước tiểu
• Tăng hồng cầu lưới (tăng số lượng hồng cầu non)
• Mở rộng tủy xương tạo máu
• Tùy thuộc vào loại thiếu máu: thay đổi hình dạng của tế bào (hình cầu, hình elip, hình liềm)

Tuổi thọ

Không thể đưa ra nhận định chung về tuổi thọ trong trường hợp thiếu máu huyết tán. Tuổi thọ phụ thuộc vào nguyên nhân gây ra thiếu máu. Nếu những nguyên nhân này có thể chữa được thì tuổi thọ không bị hạn chế.

Một mặt, các dị tật bẩm sinh khác nhau trong hồng cầu dẫn đến thiếu máu huyết tán. Tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của khiếm khuyết và các lựa chọn điều trị, các liệu trình rất khác nhau và trong trường hợp xấu nhất có thể gây tử vong. Thiếu máu cũng có thể do tổn thương vật lý và hóa học hoặc do thuốc. Nếu liệu pháp thành công và nguyên nhân đã được loại bỏ, tuổi thọ sẽ không bị ảnh hưởng. Tan máu liên quan đến kháng thể cũng thường có tiên lượng rất tốt.

Ngoài ra, có một số bệnh hiếm gặp (bệnh về các mạch máu nhỏ), ngoài các triệu chứng khác, cũng gây ra thiếu máu. Bắt đầu điều trị sớm là rất quan trọng để có tiên lượng tốt. Nó trông tương tự nếu nguyên nhân của một bệnh truyền nhiễm, chẳng hạn như Sốt rét, dối trá. Tình trạng thể chất chung và tuổi của người bệnh cũng đóng một vai trò quan trọng. Tình trạng thiếu máu huyết tán cấp tính và phát triển nhanh chóng có thể dẫn đến tình trạng cấp cứu đe dọa tính mạng. Một người nói về một cuộc khủng hoảng tan máu.