Hình thành viêm cầu thận

Các trị liệu, cơ hội thành công của liệu pháp và dự báo phụ thuộc phần lớn vào dạng viêm cầu thận. Trong hầu hết các trường hợp, có một Ức chế miễn dịch hiển thị.

Cũng đọc:

• Viêm cầu thận
• Các triệu chứng và chẩn đoán bệnh viêm cầu thận
• Bạn đang ở đây: Các dạng viêm cầu thận

Thông báo chung

Bạn đang ở trang con "Các dạng viêm cầu thận". Thông tin chung về chủ đề này có thể được tìm thấy trên trang Viêm cầu thận của chúng tôi. Viêm cầu thận thường dẫn đến một bệnh cảnh lâm sàng khác, được gọi là hội chứng thận hư.

Cũng đọc: Hội chứng thận hư

Hình dạng khác nhau

Sự khác biệt cơ bản được thực hiện giữa các hình thức sau:

• Viêm cầu thận thay đổi tối thiểu
• Viêm cầu thận tăng sinh nội mao mạch (= GN hậu liên cầu)
• Viêm cầu thận tăng sinh Mesangioproliferative loại IgA
• xơ cứng cầu thận phân đoạn khu trú
• Viêm cầu thận màng
• Viêm cầu thận tăng sinh màng
• Viêm cầu thận tăng sinh trong / ngoài mao mạch hoại tử (= tiến triển nhanh)

Thay đổi tối thiểu viêm cầu thận

Viêm cầu thận thay đổi tối thiểu

Trong biến thể này, cái gọi là Tế bào chân bị làm phiền. Kết quả là, điện tích âm của bộ lọc bị mất và các protein bị lọc. Bên cạnh Protein niệu (Mất protein qua thận) hoặc Albumin niệu (Mất protein qua albumin) xảy ra Tăng cân và Giữ nước (phù nề) cũng như một hội chứng thận hư trên.
Thông thường, trẻ em mắc bệnh trong độ tuổi từ 2 đến 6 tuổi. Người ta tin rằng một số tế bào miễn dịch trong máu (tế bào T) sản xuất và giải phóng một chất gây hại cho tế bào chân.
Các nguyên nhân gốc rễ vẫn còn không xác định. Tuy nhiên, trong một số trường hợp hiếm hoi, mối liên hệ với một số loại thuốc, một số bệnh ung thư hoặc sau khi cấy ghép tế bào gốc đã được chứng minh.
Các trị liệu về cơ bản bao gồm món quà của Thuốc ức chế miễn dịch và điều trị triệu chứng như làm hết phù nề bằng thuốc lợi tiểu.

Viêm cầu thận sau liên cầu / viêm cầu thận cấp sau nhiễm trùng

bên trong Viêm cầu thận sau liên cầu / viêm cầu thận cấp sau nhiễm trùng một vài tuần sau khi bị nhiễm một số tác nhân gây bệnh (ví dụ: liên cầu khuẩn tan huyết thuộc nhóm A), người bị ảnh hưởng sẽ bị sốt nhẹ và đau ở các khớp và Vùng thận.
Lượng nước tiểu giảm (nước tiểu) có màu nâu đỏ (như một dấu hiệu của quá trình lọc máu) và hiện tượng giữ nước (phù nề) xảy ra. Huyết áp cao cũng là một điển hình. Các phức hợp kháng nguyên-kháng thể được lắng đọng, dẫn đến phá hủy bộ lọc.
Trong thời đại của liệu pháp kháng sinh, Dự báo khá tốt. Ở Tây Âu, bệnh được chữa khỏi ở hơn 90% trẻ em khi bắt đầu và phác đồ điều trị đầy đủ; ở người lớn, tỷ lệ này là khoảng 50%.
Nếu là mầm bệnh khác thì tiên lượng xấu hơn. Các tình trạng không liên cầu có thể, đối với. B. viêm của Màng tim (viêm màng trong tim) hoặc một Nhiễm độc máu (nhiễm trùng huyết) là nguyên nhân của bệnh viêm cầu thận sau nhiễm trùng.

Viêm cầu thận tăng sinh Mesangioproliferative loại IgA

Tế bào Mesangial là các tế bào mô liên kết trong các mạch máu nhỏ trong bộ lọc thận.

IgA (globulin miễn dịch A) là một trong những điều chắc chắn Tế bào máu (tế bào huyết tương) kháng thể sản xuất. Hình dạng này còn được gọi là Bệnh thận IgA hoặc viêm thận Berger. Đây là dạng phổ biến nhất của Viêm cầu thận, chủ yếu ảnh hưởng đến nam giới trẻ tuổi và có thể có các khóa học rất khác nhau.
Các triệu chứng phổ biến nhất là Có máu trong nước tiểu (Đái máu),

Đau mạn sườn và huyết áp caocần được điều trị nhất quán, cũng như protein niệu. Tiểu máu hoặc protein niệu có thể rất nhỏ nên khi không có các triệu chứng khác, thường chỉ được phát hiện tình cờ. Lịch sử nguồn gốc của nó (bệnh sinh) vẫn chưa rõ ràng.
Tuy nhiên, điều đáng chú ý là nó xảy ra thường xuyên hơn trong các gia đình, vì vậy một khuynh hướng di truyền (khuynh hướng di truyền) bị nghi ngờ. Không có liệu pháp chống lại nguyên nhân. Một sự kết hợp có vẻ đầy hứa hẹn nếu bạn bắt đầu đúng lúc Corticosteroid và Thuốc ức chế miễn dịch được.
Khoảng một nửa trong số những người bị ảnh hưởng có biểu hiện mãn tính, không phải là thường xuyên suy thận mạn tính kết thúc.

Viêm cầu thận phân đoạn khu trú

Tiêu bản hiển vi cho thấy sự xơ cứng bệnh lý của cơ quan (bệnh xơ cứng) và sự tích tụ của một chất trong suốt giống như thủy tinh được gọi là hyalin (hyalinosis) trong các phần cầu thận riêng lẻ.
Các Sự xuất hiện hình thức này là không được làm rõ, tuy nhiên, phổ biến hơn ở Người nhiễm HIV hoặc những người sử dụng heroin.
Hơn 30% các trường hợp là mãn tính đến Suy thận. Ngay cả sau một Cấy ghép thận có tỷ lệ tái phát cao.
Không có liệu pháp hệ thống. Liệu pháp ức chế hệ thống miễn dịch đôi khi thành công.

Viêm cầu thận màng

Các viêm cầu thận màng thường xuất hiện không có nguyên nhân rõ ràng. Tuy nhiên, đôi khi nó xảy ra với một số điều kiện y tế như:

• Khối u (ví dụ. Ung thư ruột kết)
• Nhiễm trùng (ví dụ: Bệnh viêm gan B.)
  hoặc là
• sau khi dùng một số loại thuốc.
• Hệ thống là hiếm Bệnh ban đỏ chịu trách nhiệm.

Các phức hợp miễn dịch được lắng đọng ở mặt ngoài của màng đáy. Một phần ba tự lành, một phần ba khác cho thấy mất protein mãn tính qua nước tiểu và một phần ba bệnh nhân tiến triển thành suy thận.
Viêm cầu thận màng là nguyên nhân phổ biến nhất của hội chứng thận hư.

Viêm cầu thận tăng sinh màng

Cũng thế viêm cầu thận tăng sinh màng khá hiếm và không rõ nguyên nhân.
Nó thường được kết hợp với một viêm gan hoặc thoái hóa hạch ác tính được tìm thấy.
Khi bắt đầu, hội chứng thận hư thường xuất hiện với các triệu chứng tiến triển lên đến Suy thận. Hiện tại không có liệu pháp hữu hiệu. Sau 5 năm, khoảng 50% những người bị ảnh hưởng phải trải qua quá trình lọc máu bằng máy (lọc máu) tận dụng lợi thế của.

Viêm cầu thận tăng sinh trong / ngoài mao mạch hoại tử

bên trong viêm cầu thận tăng sinh trong / ngoài mao mạch hoại tử trọng tâm là khóa học tiến triển nhanh chóng trong vài tuần và vài tháng.

Các Các triệu chứng bao gồm:

• Dấu hiệu viêm và nếu cần, bằng chứng về kháng thể
• Tăng creatinine
• huyết áp cao
• bài tiết nước tiểu giảm hoặc không có (thiểu niệu / vô niệu)
• Phù (đặc biệt là phù phổi do phổi bị mất nước)
• trong hình ảnh siêu âm thường kích thước bình thường Thận

Dạng này có thể xảy ra như một đợt viêm cầu thận nặng với sự hình thành phức hợp miễn dịch (ví dụ như GN hậu liên cầu) hoặc ở dạng biến thể có sự hình thành kháng thể chống lại màng đáy. Nhưng nó cũng có thể đi đôi với không lắng đọng phức hợp miễn dịch. Nó được đặc trưng bởi sự chết tế bào bệnh lý (hoại tử).
Kiểm tra mô cũng cho thấy sự tăng sinh hình lưỡi liềm. Sự lắng đọng tuyến tính của các kháng thể thuộc loại IgG dọc theo màng đáy được tìm thấy trong các chế phẩm mô học ở dạng có sự hình thành kháng thể chống lại màng nền này (ví dụ Hội chứng Goodpasture).

Các Trị liệu thành công phụ thuộc Bắt đầu điều trị từ. Trọng tâm là ức chế miễn dịch và sử dụng corticosteroid, được bổ sung bằng cách trao đổi cơ học của huyết tương (plasmapheresis).
Nếu bắt đầu điều trị nhanh chóng và khi nồng độ creatinin dưới 6 mg / dl, tiên lượng sẽ thuận lợi.
Tuy nhiên, trong hầu hết các trường hợp, vẫn bị mất một phần chức năng. Từ mức creatinin 6 mg / dl, tiên lượng kém hơn và thường kết thúc khi phải lọc máu.

<- Quay lại chủ đề chính Viêm cầu thận